| 题名 | FoxO3对Keap1-Nrf2信号通路的调控及其在胆管癌肿瘤生长及耐药中的分子机制的研究; FoxO3 Inactivation Promotes Human Cholangiocarcinoma Tumorigenesis and Chemoresistance through Keap1-Nrf2 Signaling |
| 作者 | 管丽 |
| 答辩日期 | 2017-03-23 ; 2016-05-18 |
| 导师 | 尤涵 |
| 关键词 | FoxO3 耐药性 肿瘤形成 FoxO3 chemoresistance tumorigenesis |
| 英文摘要 | 许多人类肿瘤中存在PI3K/AKT过度激活，然而该通路的异常导致肿瘤形成的分子机理仍未充分阐明。FoxOs是受PI3K/AKT负向调控的转录因子，与肿瘤形成密切相关，但对于FoxOs调控肿瘤生长的机制尚不十分清楚。胆管癌是一类起源于胆道上皮细胞的恶性肿瘤，胆管癌患者对化疗敏感性差，但耐药机理尚未充分阐明。Nrf2的激活与胆管癌耐药性及病人不良预后密切相关。高度激活的PI3K/AKT能够激活Nrf2信号通路，但其中具体的分子机制尚不清楚。Keap1是连接Nrf2与Cul3的衔接蛋白，介导Nrf2通过蛋白酶体途径进行降解，目前关于Keap1的转录调控几乎未知。我们研究证实，Keap1是FoxO3的...; The PI3K/AKT pathway is one of the most dysregulated signaling cascades in human cancers. However, the mechanism underlying PI3K/AKT signaling in tumorigenesis is unclear. FoxO transcription factors which are negatively regulated by PI3K/AKT pathway have been reported to play pivotal roles in tumorigenesis and drug resistance. The mechanisms underlying the tumor suppression function of FoxOs in hu...; 学位：理学博士; 院系专业：生命科学学院_细胞生物学; 学号：21620130154105 |
| 语种 | zh_CN |
| 出处 | http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=55437 |
| 内容类型 | 学位论文 |
| 源URL | [http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/133815]  |
| 专题 | 生命科学－学位论文 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 管丽. FoxO3对Keap1-Nrf2信号通路的调控及其在胆管癌肿瘤生长及耐药中的分子机制的研究, FoxO3 Inactivation Promotes Human Cholangiocarcinoma Tumorigenesis and Chemoresistance through Keap1-Nrf2 Signaling[D]. 2017, 2016. |
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