CORC  > 厦门大学  > 生命科学-学位论文
题名Prader-Willi 综合症模型 Snord116 基因敲除小鼠异常症状与Ghrelin 信号通路的关系; Relationship between abnormal symptoms of Prader-Willi syndrome model --Snord116 deletion mice and Ghrelin signaling pathway
作者甘利芬
答辩日期2017-03-30 ; 2016-05-13
导师刘润忠 ; 丁凤
关键词PWS Ghrelin信号通路 胃的发育 PWS Ghrelin signaling pathway stomach development
英文摘要Prader–Willi综合症是以进食异常和血液Ghrelin异常升高为特征的遗传肥胖症。其病因是Snord116SnoRNA群的表达缺失。我们构建的Snord116del小鼠模型表现出贪食和血液Ghrelin升高等PWS症状。此次研究中,我们繁育野生型(WT)、Snord116del(SW)、Ghrl-/-(WG)、Ghsr-/-(WR)小鼠,并制备[Snord116del,Ghrl-/-](SG)和[Snord116del,Ghsr-/-](SR)双敲除小鼠,对其生长发育、进食和血液Ghrelin水平进行研究,以此探究Ghrelin信号通路是否为维持PWS症状所必需。通过监测WT、SW、W...; Prader-Willi syndrome is a genetic obesity disease characterized by eating abnormality and hyperGhrelinemia. A deletion of Snord116 snoRNA cluster has been identified as the major contributor. The Snord116del mouse model we created manifested PWS symptoms including hyperphagia and hyperghrelinemia. In this study, we breeded wildtype (WT), Snord116del (SW), Ghrl-/-(WG), Ghsr-/-(WR), generated [Snor...; 学位:理学硕士; 院系专业:生命科学学院_生物化学与分子生物学; 学号:21620131152579
语种zh_CN
出处http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=57723
内容类型学位论文
源URL[http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/133808]  
专题生命科学-学位论文
推荐引用方式
GB/T 7714
甘利芬. Prader-Willi 综合症模型 Snord116 基因敲除小鼠异常症状与Ghrelin 信号通路的关系, Relationship between abnormal symptoms of Prader-Willi syndrome model --Snord116 deletion mice and Ghrelin signaling pathway[D]. 2017, 2016.
个性服务
查看访问统计
相关权益政策
暂无数据
收藏/分享
所有评论 (0)
暂无评论
 

除非特别说明,本系统中所有内容都受版权保护,并保留所有权利。


©版权所有 ©2017 CSpace - Powered by CSpace