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题名	孤儿受体TR3通过控制mTOR信号参与血管紧张素II诱导的心肌肥大; The orphan receptor TR3 participates in angiotensin II-induced cardiac hypertrophy by controlling mTOR signalling
作者	何建平
答辩日期	2017-03-23 ; 2015-09-07
导师	吴乔
关键词	孤儿受体TR3 血管紧张素II 心肌肥大 mTORC1 TSC1/2 orphan receptor TR3 Angiotensin II Cardiac hypertrophy mTORC1 TSC1/2
英文摘要	TR3（又名Nur77和NGFI-B）是由Nr4a1编码的孤儿受体，属于类固醇/甲状腺受体超家族成员，已被报道参与调控细胞生长、凋亡、炎症、代谢等生物学过程。病理性心肌肥大是心脏组织在病理条件下（如高血压、心肌梗塞、心肌炎等）做出的应激反应，持续的心肌肥大会导致心脏衰竭，甚至猝死。 本文研究表明，TR3能够通过调控mTORC1介导血管紧张素II（AngiotensinII,AngII）诱导的心肌肥大。AngII能够诱导心肌肥大，并提高TR3的蛋白表达水平。我们通过慢性注射AngII构建小鼠和大鼠的心肌肥大模型，研究TR3在AngII诱导的病理性心肌肥大过程中的作用。结果显示，与对照组相比，在...; TR3 (also known as Nur77 or NGFI-B) is an orphan nuclear receptor encoded by Nr4a1, which belongs to the steroid/thyroid receptor superfamily and has been shown to participate in cell growth, apoptosis, inflammation, metabolism and other biological processes. Pathological cardiac hypertrophy is an adaptive response in heart tissue when encountering pathological conditions (such as hypertension, ca...; 学位：理学博士; 院系专业：生命科学学院_细胞生物学; 学号：21620110153934
语种	zh_CN
出处	http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=54566
内容类型	学位论文
源URL	[http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/133629]
专题	生命科学－学位论文
推荐引用方式 GB/T 7714	何建平. 孤儿受体TR3通过控制mTOR信号参与血管紧张素II诱导的心肌肥大, The orphan receptor TR3 participates in angiotensin II-induced cardiac hypertrophy by controlling mTOR signalling[D]. 2017, 2015.

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