题名 | 孤儿受体Nur77抑制LKB1磷酸化AMPKα的分子机理; The mechanism of orphan receptor Nur77 in inhibition of AMPKα phosphorylation induced by LKB1 |
作者 | 田敏 |
答辩日期 | 2015 ; 2010 |
导师 | 吴乔 |
关键词 | AMPK 孤儿受体Nur77 LKB1 磷酸化 血糖调控 AMPK orphan receptor Nur77 LKB1 phosphorylation blood glucose regulation |
英文摘要 | AMP激活的蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)是调控生物体能量代谢的主要激酶。在营养和激素信号的刺激下,AMPK可以通过对代谢酶类,如脂肪酸代谢关键酶乙酰辅酶A羧化酶的磷酸化来调控它们的催化活性,从而对机体的能量水平变化迅速作出反应;也可以通过对一系列转录因子和辅激活因子,如肝核内因子HNF4α的磷酸化来调节代谢酶类的转录,从而长期调节机体的能量代谢。AMPK被认为是调控肝脏糖异生途径的关键酶,它可以抑制糖异生基因的表达和肝脏葡萄糖的合成。 孤儿受体Nur77是类固醇激素受体超家族的成员。Nur77可以作为转录因子调控其下游基因的表达,也可以通过和其他...; AMPK (AMP-activated protein kinase) plays a major role in the control of whole body metabolism. AMPK integrates nutritional and hormonal signals to promote energy balance by switching on catabolic pathways and switching off ATP-consuming pathways, both by short-term effects on phosphorylation of metabolic enzymes and by long-term effects on gene expression. AMPK is considered to be a critical regu...; 学位:理学硕士; 院系专业:生命科学学院生物医学科学系_细胞生物学; 学号:21720061152189 |
语种 | zh_CN |
出处 | http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=26832 |
内容类型 | 学位论文 |
源URL | [http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/97232] ![]() |
专题 | 生命科学-学位论文 |
推荐引用方式 GB/T 7714 | 田敏. 孤儿受体Nur77抑制LKB1磷酸化AMPKα的分子机理, The mechanism of orphan receptor Nur77 in inhibition of AMPKα phosphorylation induced by LKB1[D]. 2015, 2010. |
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